ROKFELER, Naučnici na Rokfeler Univerzitetu i Aron Dajmond Istraživačkom centru za SIDU otkrili su molekul na površini ljudske ćelije koji pomaže sprečavanje širenja čestica mutanata HIV virusa.
Umjesto da isplivaju vani i inficiraju više ćelija, protein zarobi ove čestice virusa tako što ih učvrsti za vanjsku membranu ćelije domaćina, kao da ih tu zalijepi ljepilom, navodi se u studiji koja može da otvori polje virologije u sasvim novom svjetlu mogućnosti i koja otvara put za buduća istraživanja lijekova.
Prije dvije godine Pol Bieniaz, šef laboratorije za retrovirulogiju, i naučnici sa ADARK-a otkrili su da su normalne HIV-1 čestice u stanju da se izvuku iz ljepljive membranske površine koristeći protein nazvan “Vpu”.
Bieniaz je od tada istraživao izvor samog ovog ljepila. Sad, u naprednoj onlajn publikaciji “Priroda”, on i njegove kolege izvještavaju da su ga našli – to je protein koji su nazvali “teterin” po njegovoj sposobnosti da drži virus vezan za ćeliju.
“Sve što smo znali kad smo počeli ovo prije dvije i po godine bilo je da se virus kojem nedostaje `Vpu` manje efikasno islobađa iz ćelija. I imali smo nešto elektron mikrografa koji su pokazivali čestice virusa zaglavljene tu na površini i grupisane unutar ćelije”, rekao je Benianz.
Kada su naučnici počeli pažljivo da posmatraju razloge za ovo našli su antiviralni mehanizam koji čuva HIV-1 mutant čestice učvršćene za ćeliju. I ne samo za HIV – pokazalo se da je umiješan u sprečavanje širenja i drugih virusa koji su uhvaćeni u membranu.
Da se otkrije uzrok za ovo – i vjerovatno i zašto se iz HIV-a razvija Vpu, Bienaz i njegov tim su posmatrali aktivnost gena u cijelom spektru poznatih ljudskih gena, praveći poređenja između ćelija koje zahtievaju Vpu za HIV-1 oslobađanje i onih koje to ne traže.
Na kraju, suzili su krug na jednog vrlo vjerovatnog kandidata. A kandidat protein “teterin” prošao je sve testove kojima je bio izložen: Kad je “protein” teterin nedostajao čak su i virusi bez “Vpu” bili u stanju da pobjegnu.
“Otkrili smo nov način kako se ćelije brane od virusa”, rekao je Bieniaz. On je dodao da će to otvoriti novu eru proučavanja u virologiji – kako ovaj protein antagonizira /suprotstavlja se/ druge viruse, i kako virusi uče da to zaobiđu.
U daljem radu njegova laboratorija će se usredsrediti na to koliko je široka antiviralna aktivnost teterina i da li postoje njegove varijacije koje bi mogle proizvesti dodatni imunitet ili osjetljivost na HIV i druge viruse.
I, napominje on, ako su istraživači lijekova u stanju da se umiješaju u interakcije između teterina i Vpu, njihov novootkriveni protein bi mogao čak dati potencijalni terapeutski cilj.